HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

TRATAMENTO E PREVENÇÃO

A hiperplasia endometrial caracteriza-se por uma proliferação anormal de glândulas e estroma, com predominância do componente glandular, o que determina, como conseqüência, aumento do volume e dos graus variados de desarranjo arquitetural. Sua importância clínica expressa-se no fato de que pode causar hemorragia uterina anômala, resultar de estrogenoterapia isolada, estar associada a tumores ovarianos produtores de estrogênios e preceder o câncer de endométrio ou mesmo ocorrer simultaneamente com ele.

 

Simples e Complexa - Sem Atipia

Simples e Complexa - Com Atipia


PROGESTÍNICOS


MENOR DE 40 ANOS


MAIOR DE 40 ANOS

AVALIAÇÃO ENDOMETRIAL
(Cada 03 Meses)

PROGESTINICO OU INDUÇÃO DA OVULAÇÃO

HISTERECTOMIA

PROGESTÍNICO

AVALIAÇÃO ENDOMETRIAL
(Cada 03 Meses)


A classificação mais recente das hiperplasias endometriais, elaborada pela Sociedade Internacional de Patologias Ginecológicas, divide-as em 2 categorias, simples e complexa, podendo ambas serem com ou sem atipia.

Os termos "simples" e "complexa relacionam-se ao grau de desarranjo arquitetural, enquanto "atipia" denota alteração citológica e constitui-se no achado histológico mais importante na predição de risco para carcinoma de endométrio. Estudos de Kurman e Cols com 170 pacientes portadoras de hiperplasia endometrial não tratada e acompanhadas por uma média de 13,4 anos demostraram que a progressão para carcinoma ocorreu em 1 das pacientes com hiperplasia simples sem atipia, em 3% na: quais era complexa sem atipia, em 8% se a hiperplasia era simples com atipia e em 29% quando complexa e com atipia.

O potencial de malignidade é influenciado pela idade, obesidade, doença ovariana concomitante, endocrinopatia e intensidade da atipia citológica.

A conduta terapêutica nas hiperplasias endometriais depende, fundamentalmente, de 4 fatores: idade, desejo de gravidez, tipo histológico e presença ou ausência de atipia. Com a combinação e as variações particularizadas desses fatores pode-se estabelecer o seguinte roteiro terapêutico básico:

HIPERPLASIAS SIMPLES E COMPLEXAS SEM ATIPIA

Conduta no menacme - 10 mg/dia de acetato de medroxiprogesterona (AMP), iniciando-se no 15- dia do ciclo, por 3 ciclos. Caso persistam os desvios menstruais, a dose do AMP deverá ser aumentada para 20mg/dia.

 

E Conduta na perimenopausa - 20mg/dia de AMP, durante 14 dias, por 3 ciclos. Ao final do tratamento, deve-se sempre proceder à avaliação do endométrio. Havendo persistência ou recidiva da hiperplasia, ou dificuldade no controle dos sangramentos uterinos, indica-se a histerectomia total.

Conduta na pós-menopausa - indica-se, de forma mais liberal, o tratamento cirúrgico, embora o emprego de progestínico constitua uma opção. No caso de impossibilidade de seu uso, impõe-se a histerectomia total.

HIPERPLASIAS SIMPLES E COMPLEXAS COM ATIPIA

A conduta terapêutica é diversificada, devendo-se levar em conta a idade e o desejo ou não de gravidez. Nas mulheres com prole constituída, a histerectomia é a opção mais lógica. Importante considerar que o tratamento progestínico é muito eficaz na reversão das hiperplasias sem atipia, contudo, é menos efetivo nos casos que apresentam atipia citológica.

OUTROS PROGESTÍNICOS:

Acetato de megestrol - é utilizado na dose de 20 40mg por dia, de forma cíclica ou contínua, por 3 meses. Acetato de ciproterona - empregado na dose de 50-100mg por dia, preferencialmente de forma contínua por 2-3 meses.

OUTRAS CONDUTAS TERAPÉUTICAS

E DIU com levonorgestrel - o progestínico exerce ação direta na mucosa uterina, restabelecendo a sua morfologia e promovendo, em muitos casos, atrofia do endométrio com conseqüente amenorréia. Ablação endometrial - utilizada para tratamento de hiperplasias simples e complexas sem atipia, por via histeroscópica. Está contra-indicada nos casos que apresentam atipia citológica. A prevenção desse distúrbio se faz em vários níveis, entre os quais podemos citar: correção dos ciclos anovulatórios ou com insuficiência lútea, redução da

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